Пневмония свиней, вызываемая бактериями

Бактериальные агенты, приводящие к пневмонии у свиней и способные вызывать поражения сами по себе могут быть классифицированы как основные агенты. Они включают в себя Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bonchiseptica и некоторые штаммы Pasteurella multocida. Вторичные агенты – это те, которые действуют вслед за изначальной инфекцией основного агента или развиваются у животных со слабым иммунитетом; среди них мы встречаем штаммы P. Multocide, Streptococcus suis, Glaesserella parasuis (в прошлом Haemophilus parasuis,) и Trueperella pyogenes.

Среди основных агентов выделяют M. Hyopneumoniae – возбудитель энзоотической пневмонии, который играет определенную роль в хроническом процесс, характеризуемом тяжелыми экономическими потерями на свинофермах, что связано с сокращением дневного привеса, увеличением конверсии корма и ростом смертности на фоне вторичных инфекций. Этот прокариот принадлежит к молликутам, является высоко плеоморфным и характеризуется отсутствием клеточной оболочки, двухцепочечной кольцевой ДНК, полисахаридной капсулой с радиальными фибриллами и тем, что их очень сложно культивировать.

Для выполнения своего патогенного воздействия он прикрепляется к ресничкам респираторных эпителиальных клеток респираторного, вызывая потерю ресничек и изменяя функцию мукоцилиарной системы, что означает, что легочные выделения, вдыхаемые частицы и патогены, попадающие в дыхательные пути, не выводятся, поэтому они продвигаются вниз по дыхательным путям, затрудняя процесс дыхания. На уровне легких, эти агенты вызывают бронхоинтерстециальную пневмонию, которая на макроскопическом уровне характеризуется появлением красных уплотненных участков, хорошо заметных на остальной поверхности паренхимы, в краниовентральных долях легкого (Фото 1). На микроскопическом уровне наблюдается гиперплазия перибронхиальной, перибронхиолярной и периваскулярной лимфоидной ткани, что очень характерно для этого процесса (Фото 2).

Фото 1: Бронхоинтерстециальная пневмония, вызванная M. hyopneumoniae.

Фото 2: Гиперплазия перибронхиалярной лимфоидной ткани, вызванной M. hyopneumoniae.

A. pleuropneumoniae (App) – инкапсулированная грамотрицательная коккобактерия с двумя биотипами: биотип I, зависимый от никотинамидадениндинуоклиотида (НАД) и биотип II, НДА-независимый. Выделяют 18 серотипов: 1-12 и 15-18, принадлежат к Биотипу I, а 13 и 14 принадлежат к Биотипу II. App вырабатывает 4 токсина, Apx I, II и III, которые специфичны для определенных штаммов и Apx IV, который является общим для всех штаммов, поэтому последний токсин является целевым для нескольких косвенных ИФА-тестов. Эта бактерия колонизирует миндалины и оттуда перемещается к нижней части дыхательной системы, прикрепляясь к альвеолярным пневмоцитам, где выделяются токсины, оказывающие гемолитическое и цитотокситечкое воздействие и изменяя функцию эндотелиальных клеток; а фагоцитоз альвеолярных макрофагов приведит к активации коагулирующей системы, образованию микротромбов и ишемическому некрозу, которые ответственны за наиболее характерные поражения этого патогена, появление участков инфаркта в легком.

Патоген вызывает фибринозную бронхопневмонию. При сверхостром и остром течении болезни поражения наблюдаются, в основном, в дорсаль-каудальных частях легкого (Фото 3) с присутствием рыхлых участков коагуляционного некроза (инфаркт) и кровоизлияний, имеющих мраморно-подобный вид при разрезе. На микроскопическом уровне в полости альвеол, бронхов и бронхиол наряду с областями с некрозом и кровоизлиянием различных размеров, а также альвеолярным и интерстициальным отеком можно видеть наличие фибрина и дегенеративных лейкоцитов и достаточно распространенный фибринозный плеврит. Подобные поражения могут вызываться некоторыми чрезвычайно вирулентными штаммами P. Multocida, поэтому для постановки точного диагноза, необходима клиническая история, макроскопические поражения и микробиологический анализ.

A. pleuropneumoniae также может проявляться в хронической форме, когда гематогенное распространение появляется от острых поражений, а беловатые мультифокальные участки различных размеров появляются на всей поверхности легкого.

Figure 3: Поражения каудальной доли, вызванное A. pleuropneumoniae

Большинство штаммов P. multocida действуют как вторичные агенты, а тип поражения, которые они могут вызвать может варьироваться от фибринозной бронхопневмонии до катаральной гнойной бронхопневмонии. В первом случае экссудация фирбина происходит в альвеолах и сопровождается отложением фибрина на поверхности плевры. Кроме того, в легких появляются очаги коагуляционного некроза в результате тромбоза кровеносных сосудов. При катаральной гнойной бронхопневмонии слизистый и катарально-гнойный экссудат появляется в дыхательных путях (трахеи, бронхах и бронхиолах) и в просвете альвеол (Фото 4). Другим агентом, вызывающим данный тип бронхопневмонии, особенно в первые недели жизни, является B. Bronchiseptica, которая также может сопровождаться непрогрессирующим атрофическим ринитом.

Фото 4: Гнойная бронхопневмония: увеличение краниовентрального уплотнения, наблюдаются бело-желтые участки (стрелки), соответствующие альвеолам, наполненным гноем. Также наблюдается интерстициальный отек.

Такие бактериальные агенты как T. pyogenes и S. Suis могут быть связаны с эмболической пневмонией, связанной с омфалофлебитом, бактериальной инфекцией кожи или копыт (T. pyogenes) или связаными со случаями эндокардита (S. suis), когда бактерии достигают легких через гематогенные пути. На макроскопическом уровне мультифокальные поражения наблюдаются на всем легком, очаги беловатые, размером от 1 мм до 2 см в диаметре, окруженные красноватым кольцом в наиболее острых случаях и чрезвычайно склонны к формированию абсцессов (Фото 5).

Фото 5: Эмболическая пневмония, вызванная T. pyogenes.

В тех случаях, когда отложения фиброзного плеврита наблюдаются не только на плевре, но и на других серозных поверхностях, выделяют три основных бактерии: G. parasuis, M. hyorhinis и/или S. Suis. Эти поражения часто проходят клинически незамеченными, а на бойнях наблюдается увеличение плевральной адгезии в силу того, что процессы стали хроническими (Фото 6).

Фото 6: Результаты с бойни: фиброзный плеврит

Хотя большинство бактерий, которые поражают дыхательную систему являются условно-патогенными, необходимо всегда учитывать 2 основные бактерии, которые рассматриваются как наиболее патогенные у свиней: M. hyopneumoniae и A. pleuropneumoniae.

Профилактика

Чтобы минимизировать риск возникновения у поголовья фермы энзоотической пневмонии, необходимо всеми возможными способами постараться разорвать цепь заражения. Это не только снизит процент подверженных болезни свиней, но и будет способствовать росту их естественного иммунитета. В первую очередь, следует отказаться от закупки скота в тех хозяйствах, где были зафиксированы случаи респираторных заболеваний.

Перечень необходимых профилактических мер также включает следующее:

• регулярные осмотры поголовья, изоляция и при необходимости выбраковка зараженных особей;
• полноценный рацион питания, включающий все витамины и минералы, необходимые хрюшкам;
• поддержание комфортной влажности воздуха и оптимального температурного режима в хлеву;
• раздельное содержание свиней в соответствии с принадлежностью к той или иной производственной или возрастной группе;
• регулярная вакцинация всех особей.

Важно! Профилактика данного вида пневмонии – это в первую очередь комплексный подход. В случае соблюдения всех санитарно-гигиенических требований к содержанию животных, риск инфицирования снизится в разы.

Возбудители атипичной пневмонии у взрослых

Хотя атипичная пневмония – это целая группа болезней, при которых возникает воспаление легких, чаще всего встречаются 4 типа возбудителей:

• микоплазмы – это микроорганизмы, у которых нет типичной клеточной стенки, они относятся к бактериям, но имеют некоторые признаки вирусов;
• хламидии – это внутриклеточные паразиты, которые поражают ткань легких;
• легионеллы – патогенные бактерии, которые вызывают пневмонии и «болезнь легионеров»;
• коронавирусы – провоцируют вспышки пневмоний, поражения внутренних органов, тромбозы, цитокиновый шторм.

Симптомы атипичной пневмонии у взрослых

Симптомы болезни могут различаться в зависимости от вида возбудителя.
Микоплазменная пневмония. Часто имеет легкое течение или средней тяжести. Характерные симптомы – невысокая длительная температура, сухой кашель до 2 — 3 недель, слабость, разбитость, головная боль и недомогание. Обычно страдают оба легких, но процент поражения небольшой.

Хламидийная пневмония. Начинается как ОРВИ, затем повышается температура, возникают боли в теле, сухой кашель, увеличение лимфоузлов на шее. Поражаются оба легких, возникает одышка при нагрузке, затрудненное дыхание. Нередко течение похоже на бронхит и астму.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров). Чаще бывает в летнее время, у людей, длительно сидящих под кондиционером. Поражается доля легкого, бронхи. Протекает тяжело, с высокой температурой до 40 °С, токсикозом, сильным ознобом, головной болью. Кашель сначала сухой, затем с мокротой, имеющей слизистый или гнойный характер. Типична одышка, тошнота с рвотой, понос, боль в животе, тахикардия, поражение почек.

Тяжелый острый респираторный синдром или атипичные вирусные пневмонии. Обычно возникает при коронавирусной инфекции, поражает оба легких с проявлениями «булыжной мостовой» или «эффекта матового стекла» на КТ. Типична лихорадка, кашель, преимущественно сухой, общее недомогание, выраженная слабость, снижение аппетита, нарастающая одышка, сердцебиение, снижение давления. Также возникают цитокиновый шторм, повышение свертываемости крови с тромбозами, нарушения мозгового кровообращения, проблемы с сердцем.

Причины атипичной пневмонии у взрослых

Атипичное воспаление в легких могут вызвать разные возбудители – микоплазма, коксиелла, хламидия, легионелла. Немалую роль в возникновении атипичных пневмоний играют вирусы – грипп А или В, парагрипп первого, второго и третьего типа, вирус Эбштейна-Барр, РС-вирус, хантавирус, коронавирусы и возбудители лептоспироза и туляремии.
Основная проблема этих пневмоний – они не лечатся антибиотиками (если речь о вирусах) или требуют особых типов антибиотиков (если это микоплазмы и другие возбудители).

Заразиться возбудителями атипичной пневмонии можно при контакте с людьми на работе или в общественных местах. Основной путь передачи – при общении, кашле или чихании с капельками слюны и слизи. Период инкубации зависит от вида инфекции – он длится от 3 до 10 дней, при коронавирусе – до 14 дней.

Диагностика

Основа диагностики атипичных пневмоний – это жалобы пациента и внешний осмотр, изменения в легких, которые врач слышит, прослушивая грудную клетку фонендоскопом.
Однако только таким образом пневмонии определить крайне сложно. Дополнительно нужны:

• анализы крови и мочи, посевы мокроты,
• исследование ПЦР для выявления вирусов или микоплазм, хламидий;
• рентгенография легких;
• КТ легких для определения процента поражения легочной ткани и типичной картины изменений;
• дополнительные тесты для выявления поражений в других органах (ЭКГ, УЗИ, МРТ).

Что такое атипичная пневмония

Атипичная пневмония – это воспаление не самих легочных мешочков, где происходит обмен газами, а окружающей их соединительной ткани (каркаса легких). Кроме того, атипичными пневмонии называют потому, что их вызывают не бактерии, как при «классической» болезни, а вирусы, хламидии, микоплазмы или еще более редкие патогены.
Нередко отмечаются вспышки атипичной пневмонии, особенно – вирусной. Они были в 1960 году, 2002 — 2003 годах, затем в 2015-м и в конце 2021 года, когда возникали самые серьезные эпидемии, спровоцированные коронавирусами.

Современные методы лечения

Микоплазменная пневмония лечится антибиотиками из группы макролидов (Эритромицин или Азитромицин), или в отдельных случаях назначается Клиндамицин. Курс должен длиться не менее 7 — 10 дней.
Хламидийные пневмонии лечат макролидами и тетрациклиновыми антибиотиками, курс длится не менее 10 — 14 суток. Если эти препараты не помогают, назначают Доксициклин или фторхинолоны (Офлоксацин).

Пневмонии, которые вызваны легионеллой, лечат внутривенным введением антибиотиков – Доксициклин, Офлоксацин, Рифампицин. Иногда пациенту нужно ИВЛ, так как часто легкие очень сильно повреждены. Нередко на фоне антибиотиков еще применяют гормоны (кортикостероиды коротким курсом).

При вирусной пневмонии нет специфического лечения. Есть данные об эффективности Фавипиравира и Ремдесевира, но их применяют при тяжелом течении. Так же используют гормоны, препараты, препятствующие цитокиновому шторму, кроверазжижающие средства.

Общее лечение для всех атипичных пневмоний – коррекция симптомов:

• жаропонижающие препараты (Нурофен, Ибуклин, Парацетамол, Терафлю, Колдакт, Колдрекс);
• препараты для разжижения мокроты (АЦЦ, Амброксол, Амбробене, Бромгексин);
• витамины (аскорбиновая кислота и витамин Д);
• обильное питье или введение жидкости внутривенно;
• постельный режим, полноценный сон;
• кислородная поддержка при выраженной одышке.